Covid19-Sources

Cognitive decline is a common adverse effect of the Coronavirus Disease of 2019 (COVID-19), particularly in the post-acute disease phase. The mechanisms of cognitive impairment after COVID-19 (COGVID) remain unclear, but neuroimaging studies provide evidence of brain changes, many that are associated with aging. Therefore, we calculated Brain Age Gap (BAG), which is the difference between brain age and chronological age, in a cohort of 25 mild to moderate COVID-19 survivors (did not experience breathlessness, pneumonia, or respiratory/organ failure) and 24 non-infected controls (mean age = 30 +/- 8) using magnetic resonance imaging (MRI). BAG was significantly higher in the COVID-19 group (F = 4.22, p = 0.046) by 2.65 years. Additionally, 80% of the COVID-19 group demonstrated an accelerated BAG compared to 13% in the control group (X2 = 20.0, p 0.001). Accelerated BAG was significantly correlated with lower cognitive function (p 0.041). Females in the COVID-19 group demonstrated a 99% decreased risk of accelerated BAG compared to males (OR = 0.015, 95% CI: 0.001 to 0.300). There was also a small (1.4%) but significant decrease in risk for accelerated BAG associated with longer time since COVID-19 diagnosis (OR = 0.986, 95% CI: 0.977 to 0.995). Our findings provide a novel biomarker of COGVID and point to accelerated brain aging as a potential mechanism of this adverse effect. Our results also offer further insight regarding gender-related disparities in cognitive morbidity associated with COVID-19. ### Competing Interest Statement The authors have declared no competing interest. ### Funding Statement This study did not receive any funding ### Author Declarations I confirm all relevant ethical guidelines have been followed, and any necessary IRB and/or ethics committee approvals have been obtained. Yes The details of the IRB/oversight body that provided approval or exemption for the research described are given below: This study was approved by the University of Texas at Austin Institutional Review Board (protocol# 00001337). I confirm that all necessary patient/participant consent has been obtained and the appropriate institutional forms have been archived, and that any patient/participant/sample identifiers included were not known to anyone (e.g., hospital staff, patients or participants themselves) outside the research group so cannot be used to identify individuals. Yes I understand that all clinical trials and any other prospective interventional studies must be registered with an ICMJE-approved registry, such as ClinicalTrials.gov. I confirm that any such study reported in the manuscript has been registered and the trial registration ID is provided (note: if posting a prospective study registered retrospectively, please provide a statement in the trial ID field explaining why the study was not registered in advance). Yes I have followed all appropriate research reporting guidelines, such as any relevant EQUATOR Network research reporting checklist(s) and other pertinent material, if applicable. Yes The datasets generated and analyzed during the current study are not publicly available due the fact that they constitute an excerpt of research in progress but will be available on the EBRAINS platform (https://www.ebrains.eu) under the corresponding author name at study completion. Interested parties may contact the corresponding author for further information.

Correspondence from The New England Journal of Medicine — Prospective Memory Assessment before and after Covid-19

Original Article from The New England Journal of Medicine — Cognition and Memory after Covid-19 in a Large Community Sample

DMZ – POLITIK / WISSEN / GESUNDHEIT ¦ AA ¦ Der Beitrag im "Pandemic Accountability Index" (Pandemie-Verantwortlichkeitsindex) vom letzten November, in dem über hundert Studien und Artikel zu den Auswirkungen des SARS-CoV-2-Virus auf den Körper berichtet wurde, ist mittlerweile über sechs Monate alt. Seitdem wurden weitere Forschungsergebnisse veröffentlicht. Es ist daher an der Zeit, unser Verständnis dafür zu aktualisieren, warum es so wichtig ist, Infektionen mit diesem gefährlichen und behindernden Virus zu verhindern. Laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) leiden allein in Europa über 36 Millionen Menschen an Langzeitfolgen von COVID, einem Oberbegriff für zahlreiche medizinische Komplikationen. Diejenigen, die behauptet haben, dass SARS-CoV-2 relativ harmlos oder "mild" sei und COVID-19 "nur eine Erkältung/Grippe" sei, müssen sich mit der ständig wachsenden Anzahl wissenschaftlicher Forschungsergebnisse auseinandersetzen, die seitdem veröffentlicht wurden. Kinder und COVID: COVID-19 ist eine der häufigsten Todesursachen bei Kindern und Jugendlichen in den USA (University of Oxford). Anstieg von Diabetes bei Kindern und Jugendlichen (Jama Network). Auch milde Infektionen können zu langfristigen Folgen führen, einschließlich Long-COVID (University of Minnesota). Mehr als 70% der Haushaltsübertragungen von COVID in den USA gehen von Kindern aus (CIDRAP). Kinder können nach einer asymptomatischen oder milden COVID-19-Erkrankung langfristige Herzmuskeldeformationen entwickeln (MDPI Open Access Journals). Langzeitfolgen bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen nach mildem COVID-19 (Frontiers in Immunology). Einige Kinder zeigen nach einer COVID-19-Infektion Symptome wie Fieber, Erbrechen und Augenschmerzen (NHK). COVID-19 kann bei Kindern autoimmune Reaktionen auslösen (HCPLive). Erhöhte Raten von Asthma, Myokarditis, Diabetes und anderen Erkrankungen bei Kindern mit bestätigtem COVID-19 (Medical Journal of Australia). Über 30% der Kinder zeigen auch nach 2 Monaten noch Symptome, und 2,3% haben nach 6 Monaten immer noch anhaltende Symptome (Frontiers in Pediatrics). Das Immunsystem von Kindern entwickelt keine "adaptiven" Erinnerungen, die vor einer erneuten SARS-CoV-2-Infektion schützen (Garvan Institute of Medical Research). Die Prävalenz von Langzeitfolgen bei COVID-19 liegt bei 23,36% (ScienceDirect). Die Omikron-Variante verursacht siebenmal mehr Todesfälle bei hospitalisierten Kindern als die Influenza (South China Morning Post). In Ohio haben zwischen 30.000 und 70.000 Kinder Long COVID (US News). COVID-19 kann zu Herzerkrankungen bei Kindern führen (MDPI Open Access Journals). Entzündliche Erkrankungen bei Kindern nach COVID-19 (ScienceDirect). Neurologische Komplikationen nach COVID-19 bei Kindern (American Academy of Pediatrics). Augenmanifestationen von COVID-19 bei Kindern (SageJournals). Beeinträchtigungen der Gesundheit bei Kindern und Jugendlichen nach einer COVID-19-Erkrankung (American Academy of Pediatrics). Nahezu alle mit COVID-19 infizierten Kinder zeigen Anzeichen von Schädigung der Blutgefäße (Blood Advances). Eine Studie zeigt, dass vorherige COVID-19-Infektionen mit einem signifikant erhöhten Risiko für RSV-Infektionen bei Kindern in Verbindung gebracht werden (medRxiv). Zwischen 12 und 16% der Kinder und Jugendlichen, die mit Omikron infiziert waren, erfüllen die Definition von Long COVID (Journal of Pediatrics). Diabetes-Typ-1-Inzidenz und -Risiko bei Kindern mit einer COVID-19-Diagnose (Jama Network). Prävalenz von Long COVID bei Kindern und Jugendlichen beträgt 25,24%, am häufigsten mit Stimmungssymptomen (Nature). Ungewöhnlicher Anstieg von Hirnabszessen bei amerikanischen Kindern (CDC). Veränderte Verformung der roten Blutkörperchen bei Kindern und Jugendlichen nach SARS-CoV-2-Infektion (Nature). Kinder haben ein ähnliches Risiko für Langzeitfolgen von Long COVID bei einer erneuten Infektion wie bei der Erstinfektion (Journal of Pediatrics). SARS-CoV-2 kann sich über Wochen bis Monate systemisch ausbreiten und persistieren, unabhängig von der Schwere der Erkrankung (Lancet). Originallinks: COVID-19 is a leading cause of death in children and young people in the US (University of Oxford) Surge in child and teen diabetes (Jama Network) “Two US studies describe pediatric COVID...7.0% of hospitalized children developed neurologic complications such as seizures...even mild infections can lead to long COVID.” (University of Minnesota) More than 70% of US household COVID spread started with a child (CIDRAP) "Persistence of LV myocardial deformation abnormalities in previously healthy children with an asymptomatic or mildly symptomatic COVID-19 course after an average follow-up of 148 ± 68 days.” (MDPI Open Access Journals) “Inflammatory markers and pulmonary function in adolescents and young adults 6 months after mild COVID-19” (Frontiers in Immunology) “Fever, vomiting, and eye pain are a few of the symptoms afflicting a small number of children after they have been infected with COVID-19.” (NHK) COVID-19 May Trigger Autoimmune Responses in Children (HCPLive) “…increased rates of asthma, myocarditis and cardiomyopathy, cardiac dysrhythmias, diabetes, renal failure, venous thromboembolism, and coagulation disorders in children with laboratory‐confirmed COVID‐19 compared with children without COVID‐19.” (Medical Journal of Australia) “32.6% of the children had persistent symptoms at 2 months, 9.3% at 4 months, and 2.3% at 6 months” (Frontiers in Pediatrics) Children’s immune systems do not develop ‘adaptive’ memory to protect against second time SARS-CoV-2 infection (Garvan Institute of Medical Research) Based on 40 studies with 12,424 individuals, the pooled prevalence of any long COVID was 23.36 % (ScienceDirect) “Omicron strain causes 7 times more deaths among hospitalised children than influenza” (South China Morning Post) “In Ohio, between 30,000 and 70,000 children have long COVID.” (US News) COVID-19 Heart Lesions in Children: Clinical, Diagnostic and Immunological Changes (MDPI Open Access Journals) Multisystem inflammatory syndrome in children: A dysregulated autoimmune disorder following COVID-19 (ScienceDirect) COVID-19 and Acute Neurologic Complications in Children (American Academy of Pediatrics) Ocular manifestations of COVID-19 in pediatric patients (SageJournals) Health Impairments in Children and Adolescents After Hospitalization for Acute COVID-19 or MIS-C (American Academy of Pediatrics) "Virtually all children infected with COVID-19 show signs of blood vessel damage" (Blood Advances) "Findings from our study support that prior COVID-19 infection was associated with a significantly increased risk for RSV infection and was a driving force for the 2022 surge of severe pediatric RSV cases in the US." (medRxiv) “12-16% children and youth infected with Omicron met the research definition of #LongCovid at 3 and 6 months after infection, with no evidence of difference between cases of first-positive and reinfection” (Journal of Pediatrics) Type 1 Diabetes Incidence and Risk in Children With a Diagnosis of COVID-19 (Jama Network) Long-COVID in children and adolescents: prevalence of long-COVID was 25.24%, most prevalent clinical: mood symptoms (16.50%) - (Nature) Abnormal Surge of Brain Abscesses in American Children, CDC Says (ScienceAlert) Increased red blood cell deformation in children and adolescents after SARS-CoV-2 infection (Nature) Children are at as much risk of Long COVID disability from reinfection as they are from primary infection (Journal of Pediatrics) “in children, independent from disease severity, SARS-CoV-2 can spread systemically and persist for weeks to months.” (Lancet) NEUROLOGISCHE BEEINTRÄCHTIGUNGEN: Geruchs- und Geschmacksstörungen nach COVID-19 (BMJ). Neuropsychologische Defizite bei Patienten mit anhaltenden COVID-19-Symptomen (Nature). Neuroinflammation nach COVID-19 mit anhaltenden depressiven und kognitiven Symptomen (JAMA Psychiatry). SARS-CoV-2 fördert die Beseitigung synaptischer Verbindungen durch Mikrogliazellen im menschlichen Gehirn (Nature). Langfristige Auswirkungen von COVID-19 auf kognitive Funktionen bis zu 6 Monate nach der Entlassung: Rolle von Depressionen und Auswirkungen auf die Lebensqualität (Springer Link). SARS-CoV-2 ist mit Veränderungen der Gehirnstruktur verbunden (Nature). Jeder vierte Patient zeigt kognitive Defizite nach einem milden COVID-19-Verlauf (NIH). Neurokognitive und psychiatrische Symptome nach COVID-19-Infektion: Nachweise aus Labor- und Bevölkerungsstudien (ScienceDirect). COVID-19 und kognitive Beeinträchtigungen: Neuroinvasive und Blut-Hirn-Schrankenstörungen (Journal of Neuroinflammation). COVID-19 kann dazu führen, dass Gehirnzellen abnormal fusionieren und Beeinträchtigungen der Gehirnfunktion verursachen, bei 10% der untersuchten Fälle kommt die neuronale Aktivität vollständig zum Stillstand (ScienceAdvances). COVID-19 kann auch durch Hyperaktivierung der Immunantwort, Zelltod oder Entzündungen verschiedene Hirnregionen beeinträchtigen und zu Gedächtnisstörungen führen (CIDRAP). Rasche Verschlechterung der Demenz nach COVID-19 (NIH). Originallinks: Smell and taste dysfunction after covid-19 (BMJ) Neuropsychological deficits in patients with persistent COVID-19 symptoms (Nature) Neuroinflammation After COVID-19 With Persistent Depressive and Cognitive Symptoms (JAMA Psychiatry) SARS-CoV-2 promotes microglial synapse elimination in human brain organoids (Nature) Long-term consequences of COVID-19 on cognitive functioning up to 6 months after discharge: role of depression and impact on quality of life (Springer Link) SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure (Nature) 1 in 4 Showing Cognitive Deficits After Mild Case (NIH) Neurocognitive and psychiatric symptoms following infection with COVID-19: Evidence from laboratory and population studies (ScienceDirect) COVID-19 and cognitive impairment: neuroinvasive and blood‒brain barrier dysfunction (Journal of Neuroinflammation) Covid causes b

In 2002–03, a Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) coronavirus caused a pandemic. It was described as a novel virus, meaning that it seemed to be unrelated

The diseases are nowhere near the same.

Sterilising immunity means that the immune system is able to completely prevent a virus from replicating in your body. Not all vaccines provide this.

AbstractAims. This study aims to evaluate the short- and long-term associations between COVID-19 and development of cardiovascular disease (CVD) outcomes and mo

Nach einem Antikörper-Cocktail waren Long-Covid-Patienten symptomfrei – die experimentelle Therapie macht Hoffnung für zukünftige Behandlungen. Drei spannende Case Reports.

Oxford – Persistierende Infektionen mit SARS-CoV-2, die ursprünglich nur bei immungeschwächten Personen vermutet wurden, treten auch in der Allgemeinbevölkerung...

This study investigated the effectiveness of natural infection in preventing reinfection with the JN.1 variant during a large JN.1 wave in Qatar, using a test-negative case-control study design. The overall effectiveness of previous infection in preventing reinfection with JN.1 was estimated at only 1.8% (95% CI: -9.3-12.6%). This effectiveness demonstrated a rapid decline over time since the previous infection, decreasing from 82.4% (95% CI: 40.9-94.7%) within 3 to less than 6 months after the previous infection to 50.9% (95% CI: -11.8-78.7%) in the subsequent 3 months, and further dropping to 18.3% (95% CI: -34.6-56.3%) in the subsequent 3 months. Ultimately, it reached a negligible level after one year. The findings show that the protection of natural infection against reinfection with JN.1 is strong only among those who were infected within the last 6 months, with variants such as XBB*. However, this protection wanes rapidly and is entirely lost one year after the previous infection. The findings support considerable immune evasion by JN.1. ### Competing Interest Statement The authors have declared no competing interest. ### Funding Statement The authors are grateful for support from the Biomedical Research Program and the Biostatistics, Epidemiology, and Biomathematics Research Core at Weill Cornell Medicine in Qatar; the Qatar Ministry of Public Health; Hamad Medical Corporation; and Sidra Medicine. The authors are also grateful for the Qatar Genome Programme and Qatar University Biomedical Research Center for institutional support for the reagents needed for the viral genome sequencing. ### Author Declarations I confirm all relevant ethical guidelines have been followed, and any necessary IRB and/or ethics committee approvals have been obtained. Yes The details of the IRB/oversight body that provided approval or exemption for the research described are given below: The institutional review boards at Hamad Medical Corporation and Weill Cornell Medicine in Qatar approved this retrospective study with a waiver of informed consent. I confirm that all necessary patient/participant consent has been obtained and the appropriate institutional forms have been archived, and that any patient/participant/sample identifiers included were not known to anyone (e.g., hospital staff, patients or participants themselves) outside the research group so cannot be used to identify individuals. Yes I understand that all clinical trials and any other prospective interventional studies must be registered with an ICMJE-approved registry, such as ClinicalTrials.gov. I confirm that any such study reported in the manuscript has been registered and the trial registration ID is provided (note: if posting a prospective study registered retrospectively, please provide a statement in the trial ID field explaining why the study was not registered in advance). Yes I have followed all appropriate research reporting guidelines, such as any relevant EQUATOR Network research reporting checklist(s) and other pertinent material, if applicable. Yes The dataset of this study is a property of the Qatar Ministry of Public Health that was provided to the researchers through a restricted access agreement that prevents sharing the dataset with a third party or publicly. Future access to this dataset can be considered through a direct application for data access to Her Excellency the Minister of Public Health (https://www.moph.gov.qa/english/Pages/default.aspx). Aggregate data are available within the manuscript and its Supplementary information.

Microbial infections activate the innate and adaptive immune systems.1 Pathogen-associated molecular patterns produced by microbes, such as double-stranded RNA, are detected by PRRs (pattern-recognit

Long Covid provides an opportunity to understand how acute infections cause chronic disease

Patients with Long Covid symptoms produce an antiviral protein called interferon-γ persistently until their symptoms resolve.

Nature Neuroscience - Long COVID is a major public health issue since 2020 and exhibits frequent neurological symptoms. Greene et al. propose that brain fog results from leaky brain blood vessels...

Evidence regarding audiovestibular adverse events post COVID-19 vaccination to date has been inconclusive regarding a potential association. This stud…

The unceasing global spread of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) calls for the development of novel therapeutics. Although …

The currently recommended five-day course of molnupiravir, an antiviral treatment, may not be long enough to treat COVID-19, according to a new paper involving UCL researchers.

A University of Cambridge-led study identifies the protein interferon gamma (IFN-γ) as a potential biomarker for Long COVID fatigue and highlights an immunological mechanism underlying the disease,

DMZ – WISSENSCHAFT ¦ Sarah Koller ¦ Studie zeigt: Spontane, persistente, T-Zell-abhängige IFN-γ-Freisetzung bei Patienten mit Long Covid Nach einer akuten Infektion mit dem schweren akuten respiratorischen Syndrom-Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) erleben einige Patienten persistente Symptome über 12 Wochen hinaus, was als Long Covid bezeichnet wird. Ein Verständnis der Mechanismen, die diese debilitierende Krankheit verursachen, und die Identifizierung von Biomarkern für diagnostische, therapeutische und Überwachungszwecke sind dringend erforderlich. Mithilfe hochsensitiver FluoroSpot-Tests wurden persistente hohe Spiegel von Interferon-γ (IFN-γ) aus peripheren Blutmononuklearzellen (PBMCs) von Patienten mit Long Covid nachgewiesen. Diese IFN-γ-Freisetzung wurde ohne ex vivo Peptidstimulation beobachtet und bleibt bei Patienten mit Long Covid persistierend erhöht im Vergleich zur Rückbildung bei Patienten, die sich von akuter SARS-CoV-2-Infektion erholen. Die IFN-γ-Freisetzung war CD8+ T-Zell-vermittelt und abhängig von der Antigenpräsentation durch CD14+ Zellen. Längsschnittliche Nachuntersuchungen unserer Studienkohorte zeigten, dass eine Verbesserung und Auflösung der Symptome mit einem Rückgang der IFN-γ-Produktion auf Baselinewerte korrelierte. Die Studie hebt einen potenziellen Mechanismus von Long Covid hervor und ermöglicht die Suche nach Biomarkern und Therapeutika bei Patienten mit Long Covid. Eine beträchtliche Anzahl von Menschen, die mit dem schweren akuten respiratorischen Syndrom-Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) infiziert sind, zeigt anhaltende, belastende Symptome und/oder das Auftreten neuer Symptome nach COVID-19. Diese sind schwer in spezifische Endotypen zu unterteilen und werden im Allgemeinen als Post-COVID-Syndrom, postakute Folgen von SARS-CoV-2 (PASC) oder Long Covid gruppiert. Es besteht kein Konsens zur Diagnose von Long Covid, und die Ursachen von Long Covid bleiben unklar, was zu einem Mangel an zugelassenen pharmakologischen therapeutischen Interventionen für diesen beeinträchtigenden Zustand führt. Long Covid zeigt eine Vielzahl von rezidivierenden und remittierenden Symptomen und eine multisystemische Organeinbindung mit Prävalenzraten von 0,2 bis 33%. Es ist wahrscheinlich, dass einige Unterschiede zwischen Studien auf Unterschiede in den diagnostischen Kriterien und der Definition von Long Covid zurückzuführen sind. Die Pathogenese dieser heterogenen Krankheit ist unklar, ebenso wie das Fehlen diagnostischer Biomarker und Behandlungen. Zusätzlich zu dem diagnostischen Dilemma gibt es zunehmende Hinweise darauf, dass Long Covid nicht mit der Schwere der vorangegangenen akuten Erkrankung korreliert, da es auch Patienten betrifft, die asymptomatisch und/oder milde SARS-CoV-2-Infektionen hatten. Obwohl einige Patienten ohne therapeutische Interventionen besser werden, haben viele nicht verbesserte und/oder rezidivierende und sich verschlechternde Symptome. Berichte von einigen Patienten mit Long Covid legen nahe, dass eine Impfung ihre Symptome verbessert oder lindert; jedoch bleibt die pathophysiologische Grundlage für diese Befunde unbekannt. Angesichts des dringenden klinischen Bedarfs, die pathophysiologische Grundlage von Long Covid zu bestimmen und die relevanten Biomarker zur Diagnose zu ermitteln und zur objektiven Krankheitsüberwachung beizutragen, untersuchten die Wissenschaftlerinnen udn Wissenschaftler die Zytokinsekretion von peripheren Blutmononuklearzellen (PBMCs). Diese PBMCs stammten entweder aus einer Kohorte von undifferenzierten Patienten mit der Diagnose Long Covid (definiert durch klinische Symptome), Kontrollen von nie infizierten Individuen oder aus einer längsschnittlichen Nachuntersuchung von akut infizierten Personen, die kein Long Covid entwickelt hatten. Darüber hinaus wurden zur besseren Verständigung des Krankheitsverlaufs und der immunologischen Parameter eine Immunphänotypisierung in Kombination mit intrazellulärer Zytokinfärbung von Spender-PBMCs durchgeführt. Damit wird gezeigt, dass eine SARS-CoV-2-Infektion eine starke Zunahme der Interferon-γ-(IFN-γ)-Freisetzung durch Cluster von Differenzierung 8-positiven (CD8+) T-Zellen sowie kleinere Anstiege anderer proinflammatorischer Zytokine induziert, die keine ex vivo Peptidstimulation erfordern. Dieser Zustand hält mehrere Monate nach einer akuten SARS-CoV-2-Infektion an, kehrt dann jedoch bei gesunden Personen auf den Ausgangswert zurück. Im Gegensatz dazu bleibt die spontane Freisetzung von IFN-γ aus PBMCs von Patienten mit Long Covid hoch. Die Genesung von Long Covid-Symptomen ist mit einer Rückkehr der IFN-γ-Spiegel auf den Ausgangswert verbunden, was auf eine Korrelation zwischen IFN-γ-Spiegeln und Long Covid-Symptomen hinweist. Wir bestimmen auch, dass diese IFN-γ-Produktion durch CD8+ T-Zellen eine Antigenpräsentation durch CD14+ Monozyten und den Kontakt mit dem Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) der Klasse I erfordert. Zusammen wurden IFN-γ-Freisetzung als potenziellen Biomarker bei einigen Patienten mit Long Covid und heben einen immunologischen Mechanismus hervorgehoben, der dieser beeinträchtigenden Krankheit zugrunde liegt, was den Weg für die Entwicklung dringend benötigter Therapien ebnen könnte. Eine Infektion mit SARS-CoV-2 löst spontane und anhaltende IFN-γ-Produktion bei einer Untergruppe von Patienten mit Long Covid aus. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben kürzlich einen hochsensitiven T-Zell-FluoroSpot-Test gemeldet, der SARS-CoV-2-spezifische Interleukin-2 (IL-2)- und IFN-γ-Antworten bei Patienten mit Long Covid misst. Die Freisetzung von Zytokinen nach Stimulation von PBMCs von Patienten mit Long Covid mit SARS-CoV-2-Antigenen ermöglichte es uns, die Häufigkeit von T-Zellen, die für sich überlappende Peptidpools von Spike (S)-, Nucleocapsid (N)- und Membran (M)-Proteinen spezifisch sind, zu bestimmen. Neben der Verwendung von in vitro Peptiden zur Stimulation der Zytokinfreisetzung von PBMCs haben wir auch spontane Zytokinfreisetzung ohne Stimulation mit SARS-CoV-2-Antigenen gemessen. Die Detektion von zytokinsezierenden Zellen aus nicht stimulierten PBMCs ist normalerweise sehr niedrig, aber ein signifikant höherer Anteil/Prozentsatz von Zellen, die IFN-γ produzieren, wurde in PBMCs von Patienten mit Long Covid im Vergleich zu ungeimpften vorpandemischen historischen Negativkontrollproben zwischen 2014 und 2019 eindeutig beobachtet. Zur Studie

Nature Medicine - Individuals with COVID-19 are at an increased risk for an array of neurologic disorders at 12 months, even in those who were not hospitalized during the acute phase of the infection.

Editorial from The New England Journal of Medicine — Long Covid and Impaired Cognition — More Evidence and More Work to Do

Two new high-profile studies add to the increasingly worrisome picture of how even mild cases of COVID-19 can have detrimental effects on brain health.

This multi-country analysis confirmed pre-established safety signals for myocarditis, pericarditis, Guillain-Barré syndrome, and cerebral venous sinus thrombosis. Other potential safety signals that require further investigation were identified.

“I’m better than I was before I had long COVID, and in so many ways,” said a patient in an interview with Pharmacy Times.

Erinnerungs- und Konzentrationsprobleme sind häufige Beschwerden bei Long Covid. Laut einer Studie ist eine gestörte Blutversorgung im Gehirn hierfür mitursächlich.

Background and objectiveSevere acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has broad tissue tropism and high transmission, which are likely to perpetuate the pandemic. The study aim to analyze the clinicopathogenic characteristics in paediatric patients.MethodsIn this single-centre study, we retrospectively included all confirmed cases infected by SARS-CoV-2 infection at Xi’an Children's Hospital, China, from 1 December to 31 December 2022. The demographic, clinical, laboratory, and radiological features of the patients were analysed.ResultsA total of 4,520 paediatric patients with SARS-CoV-2 omicron variant infections were included. Of these, 3,861 (85.36%) were outpatients, 659 (14.64%) were hospitalised patients, and nine patients (0.20%) died. Of the nine patients who died, five were diagnosed with acute necrotising encephalopathy (ANE). The most common symptoms were fever in 4,275 (94.59%) patients, cough in 1,320 (29.20%) patients, convulsions in 610 (13.50%) patients, vomiting in 410 (9.07%) patients, runny nose/coryza in 277 (6.13%) patients, hoarseness of voice in 273 (6.04%) patients. A blood cell analysis showed a slight elevation of monocytes (mean: 11.14 ± 0.07%). The main diagnoses for both outpatients and inpatients were respiratory infection with multisystem manifestations.ConclusionsA high incidence of convulsions is a typical characteristic of children infected with SARS-CoV-2. Five of the nine COVID-19 fatalities were associated with ANE. This ...

Scientific Reports - Neuroimaging findings in children with COVID-19 infection: a systematic review and meta-analysis